建立日期 10448
主題： LUX-Lung 7 : 提供肺癌治療新準則
迫切需要具有EGFR TKI抗藥性的新治療
大多數罹患EGFR突變陽性的非小細胞肺癌患者，在使用第一代可逆性標靶藥物gefitinib / erlotinib，或是新一代不可逆標靶藥物afatinib治療後，都有可能發生抗藥性。約50%以上的NSCLC患者會發生T790M突變。
若發生EGFR TKI抗藥性後，這些病人則只能再次接受化療所造成的負擔。因此，能夠對抗T790M的治療是迫切需要的。
第3代標靶藥物 – BI 1482694 (HM61713)
BI 1482694 (HM61713)是第3代不可逆EGFR標靶藥物，特性為：
於第2期臨床研究中，BI 1482694 (HM61713)已證實在具抗藥性的T790M突變基因中仍擁有臨床活性在獨立觀察中發現有62%的客觀反應率。
BI 1482694 (HM61713)預計於2017年能夠上市治療具有抗藥性T790M突變的非小細胞肺癌：
Afatinib：非小細胞肺癌 (NSCLC) 及鱗狀細胞肺癌 (SqCC)
Nintedanib：非小細胞肺癌
大多數罹患EGFR突變陽性的非小細胞肺癌患者，在使用第一代可逆性標靶藥物gefitinib / erlotinib，或是新一代不可逆標靶藥物afatinib治療後，都有可能發生抗藥性。約50%以上的NSCLC患者會發生T790M突變。
若發生EGFR TKI抗藥性後，這些病人則只能再次接受化療所造成的負擔。因此，能夠對抗T790M的治療是迫切需要的。
第3代標靶藥物 – BI 1482694 (HM61713)
BI 1482694 (HM61713)是第3代不可逆EGFR標靶藥物，特性為：
- 只針對已經突變的細胞進行作用，包含del19及L858R
- 作用於具有抗藥性的T790M
- 不攻擊沒有EGRF突變的細胞(“wild type” EGFR)
於第2期臨床研究中，BI 1482694 (HM61713)已證實在具抗藥性的T790M突變基因中仍擁有臨床活性在獨立觀察中發現有62%的客觀反應率。
BI 1482694 (HM61713)預計於2017年能夠上市治療具有抗藥性T790M突變的非小細胞肺癌：
- 韓國已於2015年10月申請HM61713 / BI 1482694
- 美國於2015年12月通過BI 1482694突破療法技術申請
Afatinib：非小細胞肺癌 (NSCLC) 及鱗狀細胞肺癌 (SqCC)
- EGFR突變陽性的非小細胞肺癌 (EGFR M+ NSCLC)
- 顯著延遲腫瘤生長速度 (疾病無惡化存活期PFS = 第一試驗終點目標)
- 2個臨床研究皆證實，罹患EGFR突變(del19)的患者，其整體存活期(OS)超過1年以上 (整體存活期 OS = 第二試驗終點目標)
- 和 gefitinib相較之下，不可逆標靶藥物afatinib能夠提供更優越的治療效果，包含PFS、治療至失敗的時間(time to treatment failure)、及客觀腫瘤反應率(objective response rate)
- 鱗狀細胞肺癌 (Squamous cell carcinoma, SqCC)
- 和erlotinib相較之下，不可逆標靶藥物afatinib能夠提供更好的(19%)整體存活期(OS)
Nintedanib：非小細胞肺癌
- 非小細胞肺癌 (肺腺癌)
- 和單獨使用化療藥物docetaxel相較之下，臨床研究LUME-Lung 1結果證實，nintedanib + docetaxel合併使用能夠提供更顯著的整體存活期 (OS, 12.6 vs 10.3 months)
- OS是第二臨床試驗終點，第一臨床實驗終點是PFS
- 和單獨使用化療藥物docetaxel相較之下，臨床研究LUME-Lung 1結果證實，nintedanib + docetaxel合併使用能夠提供更顯著的整體存活期 (OS, 12.6 vs 10.3 months)
- 如果第一線使用化療治療失敗的時間越早，nintedanib能夠提供更好的治療效果
